Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câştigată,
caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic şi secundar celui lipidic
şi proteic datorită unei carenţe absolute sau relative de insulina (hormon
produs de pancreas), care are drept consecinţă creşterea glicemiei (concetratia
glucozei in singe), cu evoluţie cronică şi complicaţii degenerative şi
infecţioase.
Frecvenţă:
În 1990, statisticile arată că DZ era
prezent în procent de 3%, azi se înregistrează mai mult de 20% din totalul
cazurilor de îmbolnăvire.
Etiopatogenie:
DZ primar
este determinat genetic, are evoluţie stadială.
DZ secundar este
câştigat în cursul vieţii, se produce prin două mecanisme:
-
lezarea
pancreasului endocrin prin factori diverşi: infecţioşi, toxici, medicamentoşi,
ateroscleroza, etc.
-
suprasolicitarea
funcţională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.
Clasificarea
Diabetul zaharat:
A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)
- apare la copil sau adult tanar (<40
ani)
- exista o predispozitie genetica
B. DZ ti II insulinoindependent (de
maturitate)
- bolnavii pot fi obezi sau nu
- factori genetici foarte puternici
- sunt implicati si factorii de mediu
C. DZ asociat altor afectiuni
- in urma unor modificari hormonale,
tratamente medicamentoase, dupa rezectii pancreatice.
DZ tip I insulinodependent (juvenil)
Se mai numeste
si diabet insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia
proprie de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara
administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa
inlocuiasca insulina.
La aparitia DZ
tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o
predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi,
alimentari, toxici) a caror actiune va determina aparitia unui raspuns imun
impotriva celulelor beta din pancreas.
Varsta la care
apare diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea
bolnavilor. Aproape toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta
acest tip de diabet.
Debutul bolii
este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea
diagnosticului.
DZ tip II insulinoindependent (de
maturitate)
Dezvoltarea DZ
tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste
ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept
urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele.
Consecinta
insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere
exagerata a concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a
celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la
situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie
crescuta.
Stimularea in
exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o
alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.
Factori etiologici:
- ereditatea;
- obezitatea, sedentarismul;
- stresul;
- substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice,
anticonvulsivante, beta blocante,
citostatice).
Tablou clinic:
Specifice (caracteristice DZ)
- polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)
- poliurie
- polifagie
- scadere in greutate (paradoxal)
Nespecifice
- stare de rau
- astenie
- prurit cutanat generaliza (vulvar la femei)
- gust dulce in gura
Investigaţii
paraclinice:
Analize
obligatorii pentru diagnostic:
- glicemia a jeun (glicemia
crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se masoara pe o
perioada de 48 de ore.
- glicozuria – apare la
glicemia de 175-180 mg%. Se masoara in urina pe 24 h.
- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid
acetoacetic, acetona).
Creierul foloseste ca sursa principala de energie glucoza.
Rezista fara energia furnizata de glucoza maximum 2 minute. Ulterior, glucoza
este inlocuita de corpii cetonici. In urma dezechilibrului metabolismului
glucidic creste productia de corpi cetonici, la niveluri mari determinand
aparitia cetoacidozei si ulterior coma cetoacidotica diabetica.
- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după
recoltare, atestă DZ.
- hemoglobina
(Hb) glicozilata – este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi
de glucoza. Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util in
controlul tratamentului.
Alte analize:
- metabolismul lipidic (dislipidemii),
- metabolismul protidic,
- metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),
- metabolismul acidobazic.
Tratament:
Tratamentul DZ tip I se face in
exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si
regimul alimentar.
Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai
multe optiuni terapeutice. Obligatoriu, inaintea inceperii tratamentului se
incearca controlarea glicemiei cu:
1. dieta (mai ales la obezi)
2. efort fizic (foarte util)
3. plante medicinale
A. Antidiabetice orale
(hipoglicemiante orale)
- Se
utilizeaza numai in DZ tip II,
- Se
prescriu inaintea meselor,
- Reprezentanti:
Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin
(Meguan) etc.
Reactii adverse:
- reactii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;
- disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree – trec in 1-2 saptamani),
- acidoza lactica.
B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulina)
Este singura modalitate de tratament
pentru cei cu DZ tip I, dar si pentru o parte din cei cu DZ tip II care au
ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulina.
Terapia cu insulina trebuie insotita
obligatoriu de dieta si exercitiu fizic.
Administrarea se face subcutanat, una sau
mai multe administrari pe zi, in functie de tipul de insulina (de durata ei de
actiune) si de contextul clinic.
Efecte secundare ale insulinoterapiei:
1. Hipoglicemia postterapeutica
datorata:
a. dozei prea mari de insulina;
b. sarirea unei mese sau mai multe;
c. nerespectarea cantitatii de hidrati de carbon (HC);
d. efortului fizic intens, fara precautii;
e. aparitiei complicatiilor cronice (insuficinenta renala cronica);
f. instalarii remisiei tranzitorii (la o saptamana pana la trei luni de la
instalarea DZ secretia pancreatica poate reapare, dar la nivel subnormal si
tranzitor; aceasta remisie poate dura un an)
2. Reactii alergice:
- locale (papula - pata rosie, nodul usor indurat; sunt pasagere);
- generale (urticaria).
3. Rezistenta la insulinoterapie.
-
pentru scaderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulina.
5. Crampe musculare (datorate
hipokaliemiei).
6. Edeme (in special la membrele
inferioare, dupa inceperea administrarii insulinei; trec in 1-2 saptamani
netratate sau in cateva zile daca se folosesc diuretice).
Dieta în DZ:
1. ALIMENTE
Alimente fara restricţie:
carne (orice fel), peste, brânza telemea, caşcaval, brânza topita, zarzavaturi
(cu cantitati foarte mici de glucoza, altele decât cele arătate mai jos), oua,
grăsimi (unt, margarina, ulei de floarea soarelui sau măsline).
Alimente interzise:
zahăr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane,
curmale, smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi
cu zahăr.
Alimente permise dar cantarite:
Continut in HC
|
Aliment
|
4%
|
lapte, iaurt, brânza de
vaci proaspata, sana, caş si urda dulce
|
5%
|
andive, ardei gras, castraveţi,
ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza, grapefruit, lamai, pepeni –
cantitatea de pepene se cantareste cu coaja cu tot |
10%
|
ceapa, morcovi, ţelina, albitura, sfecla,
capsuni, cireşe, coacăze, portocale, mandarine, mere de vara, alunele
cantarite cu coaja |
15%
|
cireşe de iunie, afine, mure, mere
ionatane |
20%
|
cartofi, hrean, fasole, mazăre, linte,
orez, paste făinoase – toate se cântăresc fierte, uscate au 80% HC |
25%
|
mămăliga vârtoasa (mămăliga pripita
conţine 12,5% HC) |
50%
|
pâinea (nu se consuma colturile de pâine
deoarece nu conţin mulţi hidraţi si se poate ajunge la hipoglicemie) |
Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu faina putina), rântaşurile (cu ceapa si faina),
usturoiul, hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaţiei
gastrice produse de corpii cetonici putând duce la voma)
2. BAUTURILE ALCOOLICE
sunt permise in cantitatile: 50-100 ml de
băutura alcoolica tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare, obligatoriu după mese.
Este sigur eficient in diabetul zaharat.
Se practica: mersul pe jos, jogging, bicicleta, nataţie. Trebuie bine
supravegheat. In timpul efortului trebuie urmărite semnele de hipoglicemie:
cefalee, ameţeli, tremuraturi, leşin de foame, diplopie (vedere dubla),
palpitaţii, crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o
felie de pâine (fara nimic altceva). Daca se are in vedere un efort fizic se
scade anticipat doza de insulina.
Complicaţiile
DZ
A. Complicaţiile acute:
1. COMA CETOACIDOTICA
Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri
cu DZ tip I (juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și
glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină. Apare la circa 30 de
zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.
Manifestari clinice in coma cetoacidozică
- stare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata);
- sete;
- respiratie acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri imediate);
- halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);
- hipotensiune, colaps vascular;
- polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins;
- anurie (initial);
- glicozurie, cetonurie
- in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei);
- coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase.
- hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), hiperleucocitoza, .
Tratamentul
-
Consta in administrarea de
insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza
este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore.
-
Reechilibrare hidroelectrolitică.
2. COMA HIPOGLICEMICA
Are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid
(minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)
Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente,
nerespectarea orarului meselor);
b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare);
c. efort fizic in exces;
d. consum de alcool;
e. remisiune;
f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in
rinichi);
Manifestari clinice:
- coma profunda;
- transpiratii reci, profuze, paliditate;
- hipertonie musculara generalizata (rigiditate);
- fara halena si respiratie acidotica;
- respiratie sacadata;
- hipertensiune, tahicardie;
- reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;
- midriaza (pupila marita).
Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este
concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.
Tratament:
Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon,
1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool).
Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta
la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml glucoza hipertona (20%).
O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba
pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor
de coma hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale.
Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu:
cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize
anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de paine
(fara nimic altceva).
Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate,
agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se
administreaza preparate din zahar, gem,
dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine.
Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si
proteine care intarzie absorbtia glucidelor).
3. COMA HIPEROSMOLARA
Este
rară apare la diabeticii în vârstă cu activitate insulinică relativ conservată,
se instalează lent.
Manifestari clinice:
- astenie progresiva ce se intinde pe zile/saptamani;
- scaderea poftei de mancare, scaderea aportului hidric;
- deshidratare intensă, hiperglicemie marcată peste 1000 mg%, glicozurie, absența corpilor cetonici.
Tratamentul comei hiperosmolare
- administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri)
- administrarea de insulina;
- echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arteriala etc.).
5. Complicaţii infecţioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii
B. Complcaţii
cronice
1.NEUROPATIA DIABETICA
Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evolutie.
Clinic se manifesta prin: dificultati la mers, scaderea fortei musculare,
hipotrofie sau atonie musculara, diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase, dureri de diferite intensitati la nivelul membrelor,
parestezii (furnicaturi, amorteli, curentari), diminuarea sau abolirea
sensibilitatilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.
O complicatie a neuropatiei diabetice este gangrena
neuropata (debuteaza ca o flictena - basica cu continut clar la
nivelul unui mic traumatism – rosatura de pantof, cui etc., care se poate
infecta).
Datorita acestor complicatii este necasara o atenta ingrijire
a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor taia cu foarfecele ci se vor
pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla descult; se vor
folosi sosete de lana, se va spala zilnic cu sapun si se va sterge prin
tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales intre degete, baie calduta
la picioare timp de 5 minute, incaltamintea lejera (nici prea stransa, nici
prea larga, fara cuie, fara tocuri mari).
Tratamentul neuropatiei consta in:
- Neuramion in cure 6 luni;
- Vitamine B1, B6, B12 – cure de 10 zile pe luna.
- Milgama
2. MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari)
Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul,
stresul si sedentarismul.
Consecintele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular
cerebral – 80% de natura trombotica), cardiopatie ischemica cronica, infarct
miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferica (obstructia
arterelor periferice, in special a membrelor inferioare).
3. MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)
Determina afectare retiniana (retinopatia diabetica cu
slabirea/pierderea vederii) si renala (nefropatia diabetica cu insuficienta
renala cronica si necesitatea dializei).
4. GANGRENA DIABETICA
Este consecinta asocierii mai multor factori: neuropatia
diabetica, microangiopatia diabetica, factori infectiosi. Este, deci, o
complicatie a complicatiilor DZ.
Prevenirea gangrenei se face respectand tratamentul (impiedica
aparitia neuropatiei si microangiopatiei) si regulile de igiena corespunzatoare
(previne infectia).
Tratamentul complicațiilor DZ.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu