Cum poti avea un corp de invidiat

   
     Stim cu toti ca noi femeile oricum am arata nu am fi multumite. Bine aici ma refer la toate femeile care vor sa arate bine. Trebuie sa tinem cont insa si de un aspect foarte important, oricate kilograme am avea, daca noi ne simtim foarte bine in pielea noastra asta este ceea ce conteaza. Nu trebuie sa ne schimbam, doar sa facem pe placul altora, ci daca ne dorim acest lucru sa-l facem doar pentru noi.

    Multe femei care au o silueta de apreciat nu se multumesc cu acest lucru vor si mai mult. Altele insa, nu vor decat sa se mentina, ceea ce inseamna ca sunt multumite de fizicul lor.  Ei bine ne putem mentine insa si fara a ne imprieteni cu diete riguroase. Stiu pe unele ne sperie cuvantul ,,dieta", ne face sa ne gandim daca vom face fata acestei incercari????  Vom putea renunta la anumite mancaruri??? alimente???

  

    Nu trebuie sa ne speriem  putem sa avem un corp de invidiat fara a face toate acestea. Cum??? Doar respectand cateva indicatii.

    Un pas catre aceasta dieta - un cuvant prea sever as putea spune - este acela de a manca mai mult, deoarece, facand acest lucru, veti fi satule  mai mult timp, bine.. nu trebuie sa lipseasca din alimentatie fructele proaspete...mancati cat puteti de multe. Atentie insa, renuntati la grasimi...Cred ca va ganditi... doar atat??? da, doar atat, in ceea ce priveste mancarea.

     Atunci cand mancati faceti bine si taiati preparatele cu un cutit, deoarece astfel veti doza zilnic portia de mancare. Nu mancati in fata televizorului sau a altceva care sa va distraga atentia concentrati-va doar asupra mancarii si savurati-o atunci cand mancati. Ascultati in acelasi timp muzica jazz, deoarece aceasta va va relaxa si va va indemna sa manancati mai putin.

   Un lucru foarte important este sa nu sariti peste mese. Pentru ca, astfel veti fi tentati sa consumati dulciuri...Consumati apa rece ca gheata va va accelara metabolismul si astfel organismul va consuma caloriile pt a aduce apa la o temperatura rezonabila, inainte de procesare. Facand toate acestea alaturi de  un sport regulat vei constata cum kilogramele tale vor disparea  vazand cu ochii.

Good morning all...

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câştigată, caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic şi secundar celui lipidic şi proteic datorită unei carenţe absolute sau relative de insulina (hormon produs de pancreas), care are drept consecinţă creşterea glicemiei (concetratia glucozei in singe), cu evoluţie cronică şi complicaţii degenerative şi infecţioase.

Frecvenţă:

În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de 3%, azi se înregistrează mai mult de 20% din totalul cazurilor de îmbolnăvire.

Etiopatogenie:

DZ  primar este determinat genetic, are evoluţie stadială.

DZ secundar este câştigat în cursul vieţii, se produce prin două mecanisme:

-          lezarea pancreasului endocrin prin factori diverşi: infecţioşi, toxici, medicamentoşi, ateroscleroza, etc.

-          suprasolicitarea funcţională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetul zaharat:

A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)

- apare la copil sau adult tanar (<40 ani)

- exista o predispozitie genetica

B. DZ ti II insulinoindependent (de maturitate)

- bolnavii pot fi obezi sau nu

- factori genetici foarte puternici

- sunt implicati si factorii de mediu

C. DZ asociat altor afectiuni

- in urma unor modificari hormonale, tratamente medicamentoase, dupa rezectii pancreatice.

DZ tip I insulinodependent (juvenil)

Se mai numeste si diabet insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.

La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas.

Varsta la care apare diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.

Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.

DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)

Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele.

Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta.

Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.

Factori etiologici:

- ereditatea;

- obezitatea, sedentarismul;

- stresul;

- substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta  blocante, citostatice).

Tablou clinic:

Specifice (caracteristice DZ)

- polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)

- poliurie 

- polifagie 

- scadere in greutate (paradoxal)

Nespecifice

- stare de rau

- astenie

- prurit cutanat generaliza (vulvar la femei)

- gust dulce in gura

Investigaţii  paraclinice:

Analize obligatorii pentru diagnostic:

- glicemia a jeun (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se masoara pe o perioada de 48 de ore.

- glicozuria – apare la  glicemia de 175-180 mg%. Se masoara in urina  pe 24 h. 

- corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).

Creierul foloseste ca sursa principala de energie glucoza. Rezista fara energia furnizata de glucoza maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este inlocuita de corpii cetonici. In urma dezechilibrului metabolismului glucidic creste productia de corpi cetonici, la niveluri mari determinand aparitia cetoacidozei si ulterior coma cetoacidotica diabetica.

- TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.

- hemoglobina (Hb) glicozilata – este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de glucoza. Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util in controlul tratamentului.

Alte analize:

- metabolismul lipidic (dislipidemii),

- metabolismul protidic,

- metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),

- metabolismul acidobazic.

Tratament:

Tratamentul DZ tip I se face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.

Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice. Obligatoriu, inaintea inceperii tratamentului se incearca controlarea glicemiei cu:

1. dieta (mai ales la obezi)

2. efort fizic (foarte util)                                          

3. plante medicinale

A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)

• Se utilizeaza numai in DZ tip II,
• Se prescriu inaintea meselor,
• Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.

Reactii adverse:

- reactii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;

- disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree – trec in 1-2 saptamani), 

- acidoza lactica.

B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulina)

Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar si pentru o parte din cei cu DZ tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulina.

Terapia cu insulina trebuie insotita obligatoriu de dieta si exercitiu fizic.

Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrari pe zi, in functie de tipul de insulina (de durata ei de actiune) si de contextul clinic. 

Efecte secundare ale insulinoterapiei:

1. Hipoglicemia postterapeutica datorata:

a. dozei prea mari de insulina;

b. sarirea unei mese sau mai multe;

c. nerespectarea cantitatii de hidrati de carbon (HC);

d. efortului fizic intens, fara precautii;

e. aparitiei complicatiilor cronice (insuficinenta renala cronica);

f. instalarii remisiei tranzitorii (la o saptamana pana la trei luni de la instalarea DZ secretia pancreatica poate reapare, dar la nivel subnormal si tranzitor; aceasta remisie poate dura un an)

2. Reactii alergice:

   - locale (papula - pata rosie, nodul usor indurat; sunt pasagere);

   - generale (urticaria).

3. Rezistenta la insulinoterapie.

    - pentru scaderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulina.

5. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei).

6. Edeme (in special la membrele inferioare, dupa inceperea administrarii insulinei; trec in 1-2 saptamani netratate sau in cateva zile daca se folosesc diuretice).

Dieta în DZ:

1. ALIMENTE

Alimente fara restricţie:                                                     

carne (orice fel), peste, brânza telemea, caşcaval, brânza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte mici de glucoza, altele decât cele arătate mai jos), oua, grăsimi (unt, margarina, ulei de floarea soarelui sau măsline).

Alimente interzise: 

zahăr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale, smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahăr.

Alimente permise dar cantarite:

Continut in  HC	Aliment
4%	lapte, iaurt, brânza de vaci proaspata, sana, caş si urda dulce
5%	andive, ardei gras, castraveţi, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza, grapefruit, lamai, pepeni – cantitatea de pepene se cantareste cu coaja cu tot
10%	ceapa, morcovi, ţelina, albitura, sfecla, capsuni, cireşe, coacăze, portocale, mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja
15%	cireşe de iunie, afine, mure, mere ionatane
20%	cartofi, hrean, fasole, mazăre, linte, orez, paste făinoase – toate se cântăresc fierte, uscate au 80% HC
25%	mămăliga vârtoasa (mămăliga pripita conţine 12,5% HC)
50%	pâinea (nu se consuma colturile de pâine deoarece nu conţin mulţi hidraţi si se poate ajunge la hipoglicemie)

Alimente de evitat: 

sosurile (se admite sosul cu faina putina), rântaşurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritaţiei gastrice produse de corpii cetonici putând duce la voma)

2. BAUTURILE  ALCOOLICE

sunt permise in cantitatile: 50-100 ml de băutura alcoolica tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare, obligatoriu după mese.

 3. EFORTUL  FIZIC

Este sigur eficient in diabetul zaharat. Se practica: mersul pe jos, jogging, bicicleta, nataţie. Trebuie bine supravegheat. In timpul efortului trebuie urmărite semnele de hipoglicemie: cefalee, ameţeli, tremuraturi, leşin de foame, diplopie (vedere dubla), palpitaţii, crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de pâine (fara nimic altceva). Daca se are in vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulina.

 Complicaţiile DZ

  A. Complicaţiile acute:

1. COMA CETOACIDOTICA

Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.

Manifestari clinice in coma cetoacidozică

• stare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata);
• sete;
• respiratie acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri imediate);
• halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);
• hipotensiune, colaps vascular;
• polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins;
• anurie (initial);
• glicozurie, cetonurie
• in stadiile tardive midriaza - dilatarea pupilei);
• coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase.
• hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), hiperleucocitoza, .

Tratamentul

-          Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore.

 -          Reechilibrare hidroelectrolitică.

2. COMA HIPOGLICEMICA

Are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)

Cauze:

a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);

b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare);

c. efort fizic in exces;

d. consum de alcool;

e. remisiune; 

f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi);

Manifestari clinice:

- coma profunda;

- transpiratii reci, profuze, paliditate;

- hipertonie musculara generalizata (rigiditate);

- fara halena si respiratie acidotica;

- respiratie sacadata;

- hipertensiune, tahicardie;

- reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;

- midriaza (pupila marita).

Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.

Tratament:                                                                     

Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml glucoza hipertona (20%).

O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale.

Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de paine (fara nimic altceva).

Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem,

 dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).

3. COMA HIPEROSMOLARA

Este rară apare la diabeticii în vârstă cu activitate insulinică relativ conservată, se instalează lent.

Manifestari clinice:

• astenie progresiva ce se intinde pe zile/saptamani;
• scaderea poftei de mancare, scaderea aportului hidric;
•  deshidratare intensă, hiperglicemie marcată peste 1000 mg%, glicozurie, absența corpilor cetonici.

Tratamentul comei hiperosmolare

• administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri)
• administrarea de insulina;
• echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arteriala etc.).

5. Complicaţii infecţioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii

 B. Complcaţii cronice 

1.NEUROPATIA DIABETICA

Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evolutie. Clinic se manifesta prin: dificultati la mers, scaderea fortei musculare, hipotrofie sau atonie musculara, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensitati la nivelul membrelor, parestezii (furnicaturi, amorteli, curentari), diminuarea sau abolirea sensibilitatilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.

O complicatie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropata (debuteaza ca o flictena - basica cu continut clar la nivelul unui mic traumatism – rosatura de pantof, cui etc., care se poate infecta).

Datorita acestor complicatii este necasara o atenta ingrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor taia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla descult; se vor folosi sosete de lana, se va spala zilnic cu sapun si se va sterge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales intre degete, baie calduta la picioare timp de 5 minute, incaltamintea lejera (nici prea stransa, nici prea larga, fara cuie, fara tocuri mari).

Tratamentul neuropatiei consta in:

- Neuramion in cure 6 luni;

- Vitamine B1, B6, B12 – cure de 10 zile pe luna.

- Milgama

2. MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul si sedentarismul.

Consecintele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral – 80% de natura trombotica), cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferica (obstructia arterelor periferice, in special a membrelor inferioare).

3. MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determina afectare retiniana (retinopatia diabetica cu slabirea/pierderea vederii) si renala (nefropatia diabetica cu insuficienta renala cronica si necesitatea dializei).

4. GANGRENA DIABETICA

Este consecinta asocierii mai multor factori: neuropatia diabetica, microangiopatia diabetica, factori infectiosi. Este, deci, o complicatie a complicatiilor DZ.

Prevenirea gangrenei se face respectand tratamentul (impiedica aparitia neuropatiei si microangiopatiei) si regulile de igiena corespunzatoare (previne infectia).

Tratamentul complicațiilor DZ. 

OBEZITATEA

                                     

Definiţia:

            Este o stare patologică caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului adipos, obiectivizată printr-un IMC >30 kg/m²

Prevalenţa:

           20-25% (în România) din populaţie (toate vârstele) este afectată de obezitate. Predominant este afectată populaţia din mediul urban. Predomină în special la femei. Este un factor de risc aterogen principal.

^{Aprecierea statusului ponderal:}

IMC = G/β (kg/m2)

Valorile indicelui masei corporale

IMC(kg/m²)                            Clasificare

<18,5                                       subponderal

18,5-24,9                                 normoponderal

25-29,9                                    supraponderal

≥30                                          obez

           

Factori de risc şi/sau cauzali ai obezităţii:

1. Factorul genetic:

limplicat 25-75%

lagregarea familială

2. Factori individuali, socioeconomici şi stilul de viaţă

lvârsta

lsexul

lcircumstanţe fiziologice: obezitatea la menopauză, sindromul adipozo-genital la adolescenţi

lnivelul socioeconomic şi educaţional

lsedentarismul

lcomportamentul alimentar: alimentaţia hipercalorică cu aport crescut de glucide şi lipide.

lfumatul

lfactori psihologici

lmedicamente

Clasificarea obezităţii:

I. CRITERIUL ETIOPATOGENIC

                        1. OB primară

                        2. OB secundară

II. CRITERIUL CLINIC

                        1. OB androidă

                        2. OB ginoidă

III. CRITERIUL CRONOLOGIC

                         1. OB juvenilă

                         2. OB adultului

Tablou clinic:

levaluarea greutăţii

Aprecierea greutăţii ideale:

•Formula Broca

                        GI = Î – 100

•Formula Lorentz

                        GI = (Î-100)-(Î-150)/4

După aceste formule, când diferenţa între greutatea reală(actuală) şi cea ideală(normală) este de peste 15-20% corespunde obezităţii de gradul I, între 20-30% corespunde obezităţii de gradul II, peste 30% corespunde obezităţii de gradul III.

ldiagnosticul morfotipului

lpatogenia (cauza)

Obezitatea generalizată se caracterizează prin depunerea uniformă a ţesutului adipos.

Obezitatea localizată:

-  de tip ginoid: ţesutului adipos este depus predominant în jumătatea inferioară a organismului

-  de tip android: ţesutului adipos este depus predominant în jumătatea superioară(ceafă şi abdomen).

Examene paraclinice:

· Glicemia a jeun, TTGO, CT, TGL, HDL-Co, LDL-Co, ex. endocrinologice, EKG, probe funcţionale hepatice.

·   Măsurarea pliului cutanat: metodă de elecţie la copil pentru aprecierea obezităţii.

·   Raportul talie-şold permite clasificarea obezităţii în androidă sau ginoidă.

Complicaţii şi boli asociate

1. Cardiovasculare: HTA, boală coronariană, AVC, tromboză venoasă

2. Metabolice: DZ tip 2, dislipidemii, insulinorezistenţă

3. Gastrointestinale: hernie hiatală, litiază biliară, cancer colorectal, steatoză hepatică

4. Respiratorii: dispnee, hipoventilaţie, sleep apnea

5. Neurologice: sciatica

6. Boli ale glandei mamare: neoplasm, ginecomastie

7. Genitourinare: ovar polichistic, incontinenţă urinară, fertilitate redusă, complicaţii ale sarcinii

8. Ortopedice: boala artrozică

9. Psihologice: depresie, anxietate

Managementul pacientului cu exces ponderal. Strategiile sugerate de OMS (1998)

ØPREVENIREA EXCESULUI PONDERAL

ØSCĂDEREA PONDERALĂ

- Optimizarea stilului de viaţă

- Medicamente                                                                       

- Chirurgia bariatrică

ØMENŢINEREA NOII GREUTĂŢI

Tratament:

 Mijloace pentru scăderea şi menţinerea greutăţii:

1. Modificarea stilului de viaţă

lregim alimentar

lactivitate fizică

lmodificarea comportamentului alimentar

2. Farmacoterapie

C.     Intervenţii chirurgicale pentru scăderea greutăţii (chirurgia bariatrică)

1.  Regimul alimentar:

l     Hipocaloric

l     Dietele:  <800 kcal/24 de ore, dar nu de zero calorii) - ¯ cu 1,5-2,5 kg/săptămână; 1200 kcal/24 de ore - ¯ de 0,5-0,6 kg/săptămână

l      Dieta ad-libitum, hipolipidică

l     Hipoglucidic

l     120-150 g G /zi- din fructe, legume şi, în cantitate ¯, din pâine şi din cartofi

l     Hipolipidic

l      maximum 40 g L (0,7-0,8 g/kg corp/zi), în special nesaturate.

l     Normoproteic

l      1 g P /kg corp/zi - din lactate degresate, carne slabă şi, în special, din peşte

2. Practicarea exerciţiilor fizice:

Consum energetic:

•Mers lent: 50-100 kcal/h

•Mers rapid: 300 kcal/h

•Ciclism, înot, tenis: 600 kcal/h

•Urcatul scărilor: 1.000 kcal/h

3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaţia anorexigenă.

4. Tratamentul chirurgical

Indicat în caz de:

•IMC ≥40 kg/m²;

•IMC ≥35 kg/m² în prezenţa complicaţiilor obezităţii;

insuccesul metodelor de scădere/menţinere aplicate timp de un an

BOLILE METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

         Bolile metabolice se datoresc, în principal, tulburărilor de metabolism ale factorilor nutritivi. Aceste dereglări au cauze endogene (ex.: insuficienţa de insulină), cauze exogene sau mixte, cât şi factori ereditari-constituţionali.

         Disfuncţiile endocrine au răsunet asupra metabolismului nutritiv al organismului; la fel, unii factori de risc, precum sedentarismul, fumatul, stresul.

          În unele boli, există o neconcordanţă între alimentele consumate, arderea lor în or­ganism şi cheltuielile de energie, în sensul unui consum crescut în raport cu cheltuielile (obezitatea), sau a unui aport scăzut în raport cu arderile şi cheltuielile (subnutriţie).

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

METABOLISMUL

           Organismul este un sistem deschis care face schimb de substanţă şi energie cu  mediul extern. Acest schimb permanent reprezintă, deci, metabolismul.

Metabolismul începe odată cu ingestia alimentelor şi sfârşeşte cu excreţia produşilor neutilizabili.

METABOLISMUL GLUCIDELOR

          Glucidele au, în organism, rol energetic. în urma digestiei, ele ajung la nivelul intestinului subţire sub formă de monozaharide şi se absorb.
          Concentraţia glucozei în sânge - glicemia - se menţine constantă (0,80-1,20 g/1000) prin mecanismul de glicoreglare, care reprezintă echilibrul funcţional între acţiunea factorilor hiperglicemianţi şi a celor hipoglicemianţi.         
 Factorii hiperglicemianţi:                                         

-    glucagonul - hormon al celulelor alfa ale pancreasului

-    adrenalina

-    hormonii glucocorticoizi ai suprarenalei

-    hormonul somatotrop al hipofizei

-    tiroxina

        Factorii hipoglicemianţi:

-    insulina - hormoni ai celulelor beta ale pancreasului.

Prin degradarea completă a 1 g glucoza, până la C0₂ şi apă, se eliberează 680 kilocalorii.

METABOLISMUL LIPIDELOR

        Lipidele au în organism rol energetic, plastic şi funcţional. Ele se absorb la nivelul intestinului subţire sub formă de acizi graşi, monogliceride, colesterol, fosfolipide.

       În organism, se transformă astfel:

-    se depun ca rezerver-lipogeneza

-    catabolizare - duce la eliberare de energie

-    cetogeneză - produce corpii cetonici

-    gluconeogeneza - sintetizare de glucoză din glicerol.

Reglarea metabolismului lipidic este făcută de nevoile energetice ale organismului, de sistemul nervos central, hipofiză, ficat.

METABOLISMUL PROTEINELOR

       Proteinele au rol plastic, energetic şi funcţional. Ele se absorb sub formă de aminoacizi pe cale portală, în ficat, şi de aici, în circulaţia generală. De la acest nivel, urmează calea sintezei de proteine - reînnoirea permanentă a componentelor celulelor, şi calea degradării catabolice. în copilărie, reînnoirea - anabolismul proteinelor - este foarte intens. în schimb, la vârstnici, reacţiile de degradare - catabolismul intensifică.

Produşii de catabolism azotaţi: ureea, acidul uric, creatinina; ele se elimină prin urină.

     Reglarea metabolismului proteic este făcută de hormonul testosteron, hormonii glicocorticoizi şi tiroidieni, ficat, rinichi, sistem nervos central

Măsurarea consumului energetic de repaus

Calorimetria indirecta

   

   Deoarece calorimetria indirectă utilizează măsurători respiratorii (schimb de gaze) pentru aprecierea metabolismului celular, trebuie făcute câteva precizări :

      •toate schimburile gazoase dintre oxigen şi dioxid de carbon apar la nivel pulmonar;

      •toate gazele se comportă ca un gaz ideal;

      •oxigenul şi dioxidul de carbon nu se depozitează şi nici nu pot fi reţinute;

      •consumul de oxigen şi producţia de dioxid de carbon sunt asociate cu sinteza de ATP.

Dezavantajele calorimetriei indirecte

   

     •dioxidul de carbon nu acţionează întotdeauna ca un gaz ideal;

   •numeroşi factori interferă cu schimburile gazoase: hiper/hipoventilaţia, prezenţa unei eventuale traheostomii, sonde endotraheale, acidoza sau alcaloza metabolică ; 

   •consumul de oxigen care nu este implicat în sinteza de ATP (ex. producerea de radicali liberi de oxigen) nu poate fi distins de consumul de oxigen implicat în sinteza de ATP.

EVALUAREA CONSUMULUI ENERGETIC

•Evaluarea consumului energetic de repaus:

- metode de calorimetrie indirectă;

- estimare cu ajutorul ecuaţiilor Harris şi Benedict;

- principiul lui Fick – invazivă;

- teste de laborator indirecte (ex. funcţia tiroidiană).

•Evaluarea efectului termic al alimentelor – cercetare.

•Evaluarea consumului energetic secundar activităţii fizice:

- chestionare şi tabele;

- agende-jurnal;

- senzori de mişcare – accelerometre, pedometre;

- monitorizarea frecvenţei cardiace;

- metode indirecte prin măsurarea consumului de oxigen.

•Evaluarea consumului energetic total:

- metode de calorimetrie directă;

- metoda apei dublu marcate;

- metode bazate pe măsurarea ritmului cardiac;

 

Hello

 have a pleasant afternoon

for us.....

The abdomen

   The main organs of the body have ordinary English names and doctors use these words. But when an adjective is needed they often use an anatomical word. For exemple, we can say disease of the liver or hepatic disease. Some abdominal organs, for exemple the pancreas, have no ordinary name.

      When doctors talk about the main parts of the digestive system, they use the word bowel or intestine: the small intestine   or the small bowe, the large intestine or the large bowel.

When speaking to patients, doctors may refer to the anus and rectum as the back passage.

     The chest, contains the organs  of respirations and the heart. The main parts of the respiratory system are the airways and the lungs. The left lung is devidid into two lobes, and the right into three. The airways consist of the larynx, the trachea, the right and left bronchus, and the bronchioles. The chest is separated  from the abdomen by the diaphragm.